Классификация кариеса зубов по степени активности


Описание поражений зубов относительно классификации кариеса по МКБ 10

Содержание статьи:

Общие сведения

Врачи не раз предпринимали попытки создать единую, универсальную систему классификаций заболеваний человека.

В итоге, в XX веке была разработана «Международная Классификация – МКБ». С момента создания единой системы (в 1948 году), она постоянно пересматривалась и дополнялась новыми сведениями.

Финальный, 10 по счету пересмотр был проведен в 1989 году (отсюда и название – МКБ-10). Уже в 1994 году Международную Классификацию начали использовать в странах, состоящих во Всемирной Организации Здравоохранения.

В системе все болезни распределены по разделам и помечены специальным кодом. Болезни полости рта, слюнных желез и челюстей K00-K14 относятся к разделу болезней пищеварительной системы K00-K93. В нем описаны все патологии зубов, не только кариес.

K00-K14 включает следующий список патологий, относящихся к поражениям зубов:

  • Пункт K00. Проблемы с развитием и прорезыванием зубов. Адентия, наличие лишних зубов, аномалии внешнего вида зубов, крапчатость (флюороз и прочее потемнение эмали), нарушения формирования зубов, наследственное недоразвитие зубов, проблемы с прорезыванием.
  • Пункт K01. Ретенированные (погруженные) зубы, т.е. изменившие положение во время прорезывания, при наличии или отсутствии препятствия.
  • Пункт K02. Все виды кариеса. Эмали, дентина, цемента. Приостановившийся кариес. Обнажение пульпы. Одонтоклазия. Прочие виды.
  • Пункт K03. Различные поражения твердых тканей зубов. Стираемость, сошлифовывание эмали, эрозия, гранулема, гиперплазия цемента.
  • Пункт K04. Поражение пульпы и периапикальных тканей. Пульпит, дегенерация и гангрена пульпы, вторичный дентин, периодонтит (острый и хронический апикальный), периапикальный абсцесс с полостью и без нее, различные кисты.
  • Пункт K06. Патологии десны и края альвеолярного гребня. Рецессия и гипертрофия, травмы альвеолярного края и десен, эпулис, атрофический гребень, различные гранулемы.

Пункт K07. Изменения прикуса и различные аномалии челюсти. Гиперплазия и гипопалзия, макрогнатия и микрогнатия верхней и нижней челюстей, асимметрия, прогнатия, ретрогнатия, все виды нарушения прикуса, скрученность, диастема, тремы, смещение и поворот зубов, транспозиция.

Неправильное смыкание челюстей и приобретенные нарушения прикуса. Болезни височно-нижнечелюстного сустава: разболтанность, щелканье при открывании рта, болевая дисфункция ВНЧС.

  • Пункт K08. Функциональные проблемы с опорным аппаратом и изменение количества зубов из-за воздействия внешних факторов. Потеря зубов из-за травмы, удаления или болезни. Атрофия альвеолярного гребня из-за долгого отсутствия зуба. Патологии альвеолярного гребня.
  • Рассмотрим подробно раздел K02 Кариес зубов. Если пациент хочет узнать, что за запись сделал стоматолог в карте после лечения зуба, нужно найти код среди подразделов и изучить описание.

Формы

Для классификации кариозных форм используют различные основания:

  • фото 4

  • в пределах челюсти – на резцах или клыках, с изменением режущего края или без него и др.;
  • по глубине проникновения патологии;
  • по наличию осложнений;
  • по кратности возникновения – первичный или вторичный;
  • по остроте протекания и т. д.
  • Компенсированная

    Компенсированное кариозное поражение представляет собой медленнотекущий процесс патологических изменений зуба. Оно и вовсе приостанавливается, если пациент начинает следить за рационом питания, своевременно проводить санацию и другие гигиенические процедуры полости рта.

    фото 5

    Симптоматика заболевания складывается из следующих признаков:

    • пятно на поверхности зубной эмали постепенно меняет цвет от меловидного до бурого оттенка с выраженной шероховатостью;
    • болевые ощущения при попадании частичек еды, особенно с повышенным содержанием сахара, в сформировавшуюся полость, которые постепенно проходят после удаления раздражителя.

    Важно! При компенсированной форме патологические процессы длительное время скрываются внутри, без изменения зубной эмали.

    Субкомпенсированная

    Скорость распространения воспалительного процесса при субкомпенсированном кариесе измеряется в месяцах. В этом случае кариозные полости обнаруживаются в типичных зонах, сохраняют закруглённую форму краёв эмали. Пигментация дентина умеренная, а сам процесс обладает выраженной локализацией. Сама болезнь не доставляет ощутимых беспокойств на ранних стадиях, возможно возникновение дискомфортных болевых ощущений во время приёма пищи.

    Декомпенсированная

    фото 6

    Наиболее опасный вариант развития патологии, поскольку от момента появления бляшки до разрушения зуба проходит не больше двух недель.

    К верным признакам декомпенсированной формы относят:

    • множество кариозных очагов на зубной эмали;
    • острые и продолжительные болевые ощущения;
    • болезненная реакция при приёме холодной, горячей или кислой пищи;
    • потеря эмалью блеска и приобретение сероватого оттенка с выраженными пятнами цвета мела.

    Диагностика острой кариозной формы проводится при помощи зеркала и стоматологического зонда. Скорость течения выдаёт образование полости характерной формы – при узком входе внутри зуба формируется широкое основание, на дне которого скапливается размягчённый дентин. Зондирование приводит к возникновению резких болевых ощущений.

    Полное отсутствие лечения или позднее обращение к стоматологу чревато развитием следующих осложнений:

    • генерализация заболевания – поражение соседних зубов в значительном количестве;
    • пульпит – воспаление мягких тканей;

    фото 7

    Фото 2. Декомпенсированная форма кариеса, есть много кариозных очагов и меловидных пятен.

    • перелом коронки;
    • периодонтит – воспалительные процессы в околозубных тканях;
    • полное разрушение зуба.

    Важно! Кариосогенные бактерии попадают в соседние отделы пищеварительной системы, дестабилизируя работу желудочно-кишечного тракта.

    К02.0 Эмали

    Начальный кариес или меловое пятно – первичная форма заболевания. На этой стадии еще нет повреждения твердых тканей, но уже диагностируется деминерализация и высокая восприимчивость эмали к раздражениям.

    В стоматологии определяют 2 формы начального кариеса:

  • Активная (белое пятно);
  • Стабильная (коричневое пятно).
  • Кариес в активной форме при лечении может перейти или в стабильную, или полностью исчезнуть.

    Коричневое пятно необратимо, избавиться от проблемы можно только препарированием с пломбированием.

    1. Боль – для начальной стадии не характерна зубная боль. Однако, из-за того, что происходит деминерализация эмали (снижается ее защитная функция), на пораженном участке может ощущаться сильная восприимчивость к воздействиям.
    2. Внешние нарушения – видны при расположении кариеса на одном из зубов внешнего ряда. Выглядит как незаметное пятно белого или коричневого оттенка.

    Лечение напрямую зависит от конкретной стадии заболевания.

    Когда пятно меловое, то назначается реминерализирующее лечение и фторирование. Когда кариес пигментированный, то выполняется препарирование и пломбирование. При своевременном лечении и соблюдении гигиены рта ожидается положительный прогноз.

    К02.1 Дентина

    Во рту проживает огромное количество бактерий. В результате их жизнедеятельности происходит выделение органических кислот. Именно они виновны в разрушении базовых минеральных компонентов, из которых и состоит кристаллическая решетка эмали.

    Кариес дентина – вторая стадия заболевания. Она сопровождается нарушением строения зуба с появлением впадины.

    Однако дырка не всегда заметна. Нередко заметить нарушения удается только на приеме у стоматолога при вхождении зонда для диагностики. Иногда удается самостоятельно заметить кариес.

    • больному неудобно жевать;
    • болевые ощущения от температур (холодная или горячая еда, сладкие продукты);
    • внешние нарушения, которые особо видны на передних зубах.

    Болевые ощущения могут быть спровоцированы одним или сразу несколькими очагами заболевания, но быстро проходят после устранения проблемы.

    Существует всего несколько видов диагностики дентина — инструментальные, субъективные, объективные. Порой сложно обнаружить заболевание, исключительно по описанной пациентом симптоматике.

    На этом этапе уже не обойтись без бормашины. Врач сверлит больные зубы и устанавливает пломбу. В процессе лечения специалист не только старается сохранить ткани, но и нерв.

    Основы классификации кариеса по Блеку и подробное описание.

    Читайте здесь о преимуществах и недостатках метода Icon для лечения кариеса в детской клинике.

    Лечение

    Терапия острого кариеса разделяется на три этапа:

    • ликвидация пораженных тканей зуба;
    • удаление зубного нерва;
    • восстановление зуба.

    Рассмотрим каждый этап лечения по отдельности.

    Схема лечения кариеса

    Этап 1

    Удаление тканевого соединения происходит под действием анестезии или наркоза. Это связано с особой болезненностью и чувствительностью зуба. Иными словами, пациент не будет ощущать болевых или неприятных симптомов. Как только наркоз подействовал, с помощью стоматологического бора высверливаются пораженные отделы эмали и размягченного дентина.

    После проведения процедуры ротовая полость обрабатывается специальным, антибактериальным септиком. Стоит отметить, что используемые анестетики абсолютно безвредны и гипоаллергенны. Помимо бормашины, существуют и иные методы удаления пораженных тканей. В современных клиниках применяется стоматологическая пескоструйка (вымывание) и стоматологический лазер, которым проводится выпаривание инфекции.

    Этап 2

    Следующий шаг лечения заключается в удалении нерва. Если разрушение зуба прогрессирует, патогенные бактерии проникли в область пульпы (сосудисто-нервного пучка), а это означает, что ликвидация нерва неизбежна. Извлечение нерва производится специальной аппаратурой. Затем стоматологом проводится очистка корневых каналов, пломбировка кариозной полости, где применяется кальцийсодержащая паста, идеально подходит смесь «Гидроокись кальция».

    Этап 3

    Последняя ступень лечения кариеса заключается в реставрации коронковой области. Специальными фотополимерными композитами восстанавливается первоначальная форма зуба. При сильно разрушенной эмали (более чем на пятьдесят процентов) пломбировка не даст нужного результата. Здесь потребуется установка искусственной металлокерамической или фарфоровой коронки.

    Результат лечения кариеса

    Во время первого приема будет проделано удаление пораженных тканей и лечебная обработка ротовой полости. Второй визит включает в себя восстановление зуба.

    Чтобы компенсированная форма кариеса не переросла в острую стадию заболевания, необходимо проводить плановую санацию ротовой полости. Регулярное посещение стоматолога позволит своевременно определить больные участки в области зубов и десен. Проверка зубочелюстной системы — залог здоровья и долговечности ваших зубов!

    К02.2 Цемента

    В сравнении с повреждением эмали (начальная стадия) и дентинной, кариес цемента (корня) диагностируется сильно реже, но считается агрессивной и вредоносной для зуба.

    Корень характеризуется сравнительно тонкими стенками, значит, болезни не нужно много времени для полного разрушения тканей. Все это может перерасти в пульпит или периодонтит, что иногда приводит к удалению зуба.

    Клинические симптомы зависят от места концентрации очага заболевания. Например, при размещении причины в зубодесневой области, когда опухшая десна защищает корень от прочих воздействий, можно говорить о закрытой форме.

    При таком исходе не наблюдается яркая симптоматика. Обычно при закрытом расположении кариеса цемента нет никаких болей или они не выражены.

    Фото удаленного зуба с кариесом цемента

    При открытой форме кроме корня подвергнуться разрушению может и пришеечная область. Пациента могут сопровождать:

    • Внешние нарушения (особенно выражено спереди);
    • Неудобства во время приема пищи;
    • Болевые ощущения от раздражителей (сладкое, температуры, при попадании пищи под десну).

    Современная медицина позволяет избавиться от кариеса за несколько, а иногда и в один прием стоматолога. Все будет зависеть от формы заболевания. Если десна закрывает очаг, кровоточит или сильно мешает пломбированию, то в первую очередь выполняется коррекция десны.

    После избавления от мягких тканей, пораженную область (после или без воздействия) временно пломбируют цементом и масляной дентинной. После заживления тканей пациент вновь приходит для повторного пломбирования.

    Определение интенсивности кариеса

    • Кариес одного зуба (одиночные поражения).
    • Кариес множественный (кариозная болезнь, когда сразу одновременно поражаются 4—5 зубов в полости рта, а при их лечении новые очаги возникают также на нескольких зубах).

    Окклюзионный кариес

    Поражение жевательной поверхности зубов. Фиссуры – это естественные углубления в виде борозд на окклюзионных поверхностях, поэтому сюда же можно отнести отдельно фиссурный кариес.

    Межзубной кариес

    Поражение контактных поверхностей, апроксимальный кариес. Такие кариозные полости долгое время скрыты, т. к. разрушение развивается вглубь в сторону центра зуба. Снаружи такая полость прикрыта «крышей» из сохранившейся эмали. Обнаруживают полости между зубами либо по просвечивающим темным участкам зубов, либо с помощью рентгеновского обследования.

    Шейка зуба – это участок ближе к десне между коронкой и корнем, скрытым в кости. Такой кариес часто возникает как следствие плохой гигиены полости рта.

    При этой форме кариес опоясывает зуб по всей окружности в виде пояса. Определяется часто у детей в виде желтых или темных колец вокруг шеек зубов.

    Скрытый кариес

    Скрытые от глаз полости в участках зуба, труднодоступных для осмотра.

    • кариес коронки зуба;
    • пришеечный кариес (развивается в области шеек зубов около края десны, на щечной или губной поверхности);
    • кариес корня зуба (кариозная полость распространяется глубоко под десну, поражая неоголенный и невидимый при осмотре корень);
    • прикорневой кариес (развивается на язычной, щечной или контактной поверхностях вдоль обнаженных корней зубов).

    Классификация заболевания у детей в зависимости от индекса активности кариеса (интенсивности), предложенного Т. Ф. Виноградовой:

    • компенсированный кариес;
    • субкомпенсированный кариес;
    • декомпенсированный кариес.

    Индекс активности кариеса (индекс интенсивности) определяется как сумма кариозных (К), пломбированных (П) и удаленных по поводу осложненного кариеса зубов (У) у одного человека. КПУ-индекс у детей включает обследование и молочных зубов (к- кариозные, п- пломбированные зубы), т.е. КПУ кп в сменном прикусе, когда в полости рта есть и временные зубы, и постоянные.

    Показатель активности кариеса КПУ может быть очень низким (0.2-1.5 для взрослых и 0-1.1 у детей), низким (1.6-6.2 и 1.2-2.6 соответственно), средним (6.3-12.7 для взрослых и 2.7-4.4 для детей), высоким (12.8-16.2 и 4.5-6.5) или очень высоким — для взрослого это показатель 16.3 и выше, а для ребенка- 6.6 и выше.

    Кариес зубов, независимо от классификации, является проблемой для многих людей. Лечение зубов никому и никогда не доставляло удовольствия. Скорее, это – вынужденная необходимость. Но нужная и ответственная процедура, которая позволит надолго сохранить здоровье в полости рта.

    1. Кариес в стадии белого или темного пятна. Характеризуется возникновением белых пятен на поверхности эмали. Со временем белые пятна подвергаются пигментации и приобретают темный цвет. Возникновение пятен напрямую связано с процессом вымывания из эмали кальция. При этом не наблюдаются признаки разрушения, а сама поверхность деминерализованных участков блестящая и гладкая.
    2. Поверхностный кариес. Дальнейшее вымывание кальция из эмали приводит к разрушению ее структуры, вследствие чего образовывается дефект. При этом поверхностный слой эмали уже разрушен, однако данное разрушение не поражает дентин, т.е. не выходит за эмалево-дентинную границу.
    3. Средний кариес. После того, как поверхностный слой эмали разрушен, поражаются верхние слои твердых тканей зуба – дентина.
    4. Глубокий кариес. В патологический процесс вовлекаются глубокие слои дентина. При этом зуб уже сильно разрушен. В этом случае остается тонкий слой не пораженного дентина вблизи пульпы зуба. Глубокий кариес является последней стадией перед развитием таких патологических осложнений, как пульпит и периодонтит.

    Читать по теме: Что такое кариес зубов? Методы диагностики кариеса

    • Кариес эмали, при котором разрушается только эмаль, а дентин не поражается. К данной форме относят кариес в стадии пятна и поверхностный кариес.
    • Кариес дентина, при котором слой эмали уже разрушен, а кариесогенные микроорганизмы проникли в дентин и начали его разрушение.
    • Кариес цемента корня зуба. Данная патология называется кариесом цемента или кариесом под десной. Цемент тонким слоем покрывает корень зуба и соединяется с эмалью вблизи шейки зуба. Кариес цемента корня зуба – это возникновение кариеса под десной. Это заболевание поражает скрытые десной зубные ткани, а поэтому образовавшиеся кариозные полости невидны невооруженным глазом.
    • Фиссурныйкариес (окклюзионный) – это кариес, который возникает в фиссурах (естественных бороздках и канавках) на жевательной поверхности зубов.
    • Апроксимальный (контактный) кариес – кариес, который возникает на контактных межзубных поверхностях. Это значит, что между зубами уже есть кариозные полости. Именно апроксимальная поверхность зуба наиболее уязвима к кариесогенным микроорганизмам и остаткам пищи, где их тяжело достать.
    • Пришеечныйкариес (цервикальный) – кариес, который располагается на границе с десной и вблизи шейки зуба.
    • Скрытый кариес – поражение в труднодоступном месте, скрытом от глаз.
    • Одиночный кариес – поражения зубов одиночного характера.
    • Множественный кариес (генерализованный, острый, запущенный) – поражения сразу нескольких зубов, а в процессе лечения обнаруживаются новые места поражения;
    • Системный кариес – кариес, при котором наблюдается тотальное разрушение почти всех зубов с локализацией процесса возле шейки зуба.

    К02.3 Приостановившийся

    Приостановившийся кариес – стабильная форма начальной стадии заболевания. Она проявляется в виде плотного пигментного пятна.

    Обычно такой кариес проходит бессимптомно, пациенты ни на что не жалуются. Обнаружить пятно удается при стоматологическом осмотре.

    Кариес имеет темно-коричневый, иногда черный цвет. Поверхность тканей изучается зондированием.

    Чаще всего очаг приостановившегося кариеса располагается в пришеечной части и естественных впадинах (ямках и др.).

    Метод лечения зависит от различных факторов:

    • Размеров пятна – слишком большие образования препарируют и пломбируют;
    • От пожеланий больного – если пятно находится на внешних зубах, то повреждения устраняются фотополимерными пломбами, чтобы цвет совпадал с эмалью.

    Малые плотные очаги деминерализации обычно находятся в течение временного отрезка с периодичностью в несколько месяцев.

    Если зубы будут правильно очищены, а количество потребляемых пациентом углеводов, снизится, то может наблюдаться остановка будущего прогрессивного развития болезни.

    Когда пятно растет и становится мягким, его препарируют и пломбируют.

    Клиническая картина некариозного поражения твердых тканей зуба и тактика лечения патологии.

    В этой статье поговорим о цене установки пломб на зуб и от чего она зависит.

    Пройдите по ссылке https://www.vash-dentist.ru/lechenie/zubyi/karies/fissurnyiy.html, чтобы больше узнать о причинах развития фиссурного кариеса у детей.

    Лечение кариеса

    Можно выделить несколько основных методов лечения кариеса разной степени тяжести.

    Препарирование

    Когда зуб поражен не полностью, имеется довольно большой шанс полностью справиться с заболеванием. Для устранения поверхностного кариеса чаще всего прибегают к препарированию с последующей установкой пломбировочного материала в образовавшуюся полость.

    Обязательным условием проведения таких манипуляций является формирование полости, не выходящей за пределы дентина. Наличие лишь небольшой полости, к сожалению, не даст возможности установки качественной, двухслойной пломбы. Все эти моменты обязательно должны учитываться при планировании установки пломбы на премолярах, молярах и на жевательных единицах.

    Использование особых композитов

    Также часто врачи используют немного другую технологию, которая заключается в применении инновационных композитных веществ, отличающихся прекрасными агдезивными характеристиками. Такой подход позволяет устанавливать пломбы даже на те зубы, которые не имеют глубоких полостей.

    Реминерализация

    Технология предполагает постепенное сошлифовывание пораженного кариесом участка эмали и дентина с его последующей реминерализацией.

    Данную процедуру проводят при помощи специальных аппликаций или накладок с 1% раствором фторида натрия или других веществ.

    Если специалист выявил наличие среднего кариеса, то в данном случае возможно провести пломбирование с обязательным предварительным препарированием твердых тканей.

    Сложности

    Глубокий кариес вылечить довольно сложно, ведь восстановление практически полностью разрушенного зуба требует от врача не только высокой квалификации, но и правильного выбора подходящей методики. В редких случаях пульпа зуба сверху покрыта тонким слоем неповрежденного дентина, а иногда стоматолог принимает решение оставлять в образовавшейся полости даже мягкий и потемневший дентин.

    Такие случаи требуют использования дополнительных лечебных прокладок, которые закладываются на самое дно кариозной полости. Она отличается мощными противовоспалительными и противомикробными свойствами, а также ускоряет естественный процесс восстановления дентина. В данном случае пломба будет состоять сразу из трех слоев:

    1. Прокладка, пропитанная лечебным составом.
    2. Фосфатноцементный слой для изоляции прокладки.
    3. Постоянная пломба.

    Процесс пломбирования

    Как правило, стоматолог принимает решение об использовании конкретного пломбировочного материала в зависимости от групповой принадлежности зуба и его общего состояния.

    Передние зубы требуют установки более прочных и при этом максимально естественных материалов. Тут важно подбирать пломбу в соответствии с цветом собственных зубов. Для этой работы лучше всего подходят особые силикатные цементы или же инновационные композиты.

    Обязательным условием долговечности установленной пломбы является корректность проведения процедуры по ее установке. Даже самая качественная и дорогостоящая пломба не будет долго держаться, если в ходе ее фиксации были допущены грубые технологические ошибки. Также врач должен уделять внимание правильности приготовления материала, от этого также зависит и срок его службы и эстетика конечного результата.

    Одним из главных этапов является тщательная предварительная подготовка кариозной полости. Для этого обязательно удаляются дентинные опилки, проводится процедура дезинфекции, поверхность полностью высушивается.

    После установки и полного затвердевания пломбы, она подвергается шлифовке и полировке. Это необходимо не только из соображений привлекательности, но и потому что гладкая поверхность зуба меньше подвержена скоплению на ней вредных бактерий. Также однородность верхнего слоя препятствует появлению коррозии, которая может стать причиной быстрого разрушения пломбы.

    предыдущий пост

    Обязательно ли жевать после каждого приема пищи жевательную резинку и зачем?

    следующий пост

    К02.4 Одонтоклазия

    Одонтоклазия – тяжелая форма поражения зубных тканей. Заболевание воздействует на эмаль, истончая ее и приводя к образованию кариеса. Никто не застрахован от одонтоклазии.

    На появление и развитие повреждения влияет огромное количество факторов. К подобным предпосылкам относится даже плохая наследственность, регулярность гигиены области рта, хронические заболевание, скорость обмена веществ, вредные привычки.

    Главный видимый симптом одонтоклазии – зубная боль. В некоторых случаях из-за нестандартной клинической формы или повышенного болевого порога пациент и этого не чувствует.

    Тогда только стоматолог сможет поставить правильный диагноз во время осмотра. Главный визуальный признак, говорящий о проблемах с эмалью – повреждение зубов.

    Эта форма заболевания, как и другие формы кариеса, поддается лечению. Врач сначала очищает пораженную область, затем пломбирует болезненный участок.

    Избежать развития одонтоклазии поможет только качественная профилактика полости рта и регулярные осмотры у стоматолога.

    Профилактика декомпенсированной формы болезни

    Предотвратить развитие острого кариеса по силам каждому. Даже при наследственной предрасположенности проблемы с зубами возникают при несоблюдении гигиены полости рта и неправильном питании.

    детский кариес

    Профилактика декомпенсированной формы болезни достаточно проста. Для её проведения необходимо:

    • чистить зубы утром и вечером;
    • использовать зубную пасту с фтором;
    • очищать межзубные пространства зубной нитью;
    • не употреблять слишком холодную и горящую пищу, напитки;
    • ограничить количество мягкой и сладкой пищи, так как после ее приема на зубах формируется налет, способствующий деминерализации эмали;
    • 1-4 раза в год посещать стоматолога.

    Плановая санация ротовой полости дает возможность на самых ранних стадиях выявить кариес и не допустить перехода его в острую форму. Регулярные визиты к врачу позволяют вовремя обнаружить слабые места в уходе за зубами и деснами, внести коррективы и пресечь их заболевания. Поэтому посещение стоматологической клиники для проверки состояния зубов должно стать правилом для каждого, кто заботится о своем здоровье.

    K02.5 С обнажением пульпы

    Разрушены все ткани зуба, в том числе пульповая камера – перегородка, отделяющая дентин от пульпы (нерва). Если стенка пульповой камеры прогнила, то инфекция проникает в мягкие ткани зуба и вызывает воспаление.

    Пациент ощущает сильные боли при попадании пищи и воды в кариозную полость. После ее очищения боль отступает. Кроме того, в запущенных случаях появляется специфический запах изо рта.

    Такое состояние считается глубоким кариесом и требует долгого дорогостоящего лечения: обязательное удаление «нерва», чистка каналов, пломбирование с применением гуттаперчи. Требуется несколько посещений стоматолога.

    Подробности лечения всех видов глубокого кариеса описаны в отдельной статье.

    Пункт добавлен в январе 2013 года.

    К02.8 Другой вид

    Другой кариес – средняя или глубокая форма заболевания, развивающаяся в ранее леченом зубе (рецидив или повторное развитие рядом с пломбой).

    Средний кариес – это разрушения элементов эмали на зубах, сопровождаемое приступными или постоянными болевыми ощущениями в области очага. Они объясняются тем, что болезнь уже перешла на верхние слои дентина.

    Форма требует обязательной стоматологической помощи, при которой врач удаляет пораженные области с последующим их восстановлением и пломбированием.

    Глубокий кариес – форма, которая характеризуется обширным повреждением внутренних зубных тканей. Она поражает значительную область дентина.

    Нельзя игнорировать болезнь на этой стадии, а отказ от лечения может привести к повреждению нерва (пульпы). В дальнейшем, если не воспользоваться медицинской помощью развивается пульпит или периодонтит.

    Участок, подвергнувшийся воздействую, полностью удаляется с последующим восстановительным пломбированием.

    Важность своевременного лечения

    Острый кариес легко заметить и самому, если взять небольшое зеркало и внимательно при его помощи рассмотреть собственные зубы. Даже за безобидным с виду кариозным пятнышком может скрываться большая дырка, потому не стоит игнорировать мельчайшие проявления заболевания.

    Если заболевание не лечить, это обязательно приведет к таким тяжелым последствиям, как пульпит, периодонтит, а затем и разрушение одного или нескольких зубов. Если женщина беременна, кариес может ухудшить не только состояние ее здоровья, но и сказаться на здоровье малыша.

    Потому, если вы обнаружили у себя такое пятнышко, лучше приходите в клинику. Лечить острый кариес необходимо немедленно. А сделать это может только квалифицированный стоматолог. Самолечение здесь неуместно.

    К02.9 Неуточнённый

    Неуточненый кариес – болезнь, которая развивается не на живых, а на депульпированных зубах (те, у которых удален нерв). Причины образования такой формы не отличаются от стандартных факторов. Обычно неуточненный кариес возникает на стыке пломбы и зараженного зуба. Его появление в прочих местах полости рта наблюдается гораздо реже.

    Тот факт, что зуб мертвый, не защищает его от развития кариеса. Зубы зависят от наличия сахара, проникающего в ротовую полость вместе с пищей и бактериями. После насыщения бактерий глюкозой начинается формирование кислоты, приводящей к образованию зубного налета.

    Кариес депульпированного зуба лечится по стандартной схеме. Однако в таком случае нет необходимости в использовании обезболивания. Нерва, который отвечает за боль, больше нет в зубе.

    Особенности декомпенсированного кариеса

    Декомпенсированный кариес всегда сопровождает острая боль. Он требует немедленного лечения, потому как очень быстро болезнь поражает и другие зубы, последствием чего становится генерализированная форма кариеса, лечение которой уже значительно сложнее.

    Сам по себе кариес является одним из самых распространенных в мире. Причиной развития такого заболевания является недостаточно качественный уход за ротовой полостью, когда нет препятствий размножению микробов во рту. Провоцирует декомпенсированный кариес и острый недостаток витаминов в организме пациентов, но это значительно реже.

    Профилактика

    На состояние зубной ткани сильно влияет рацион человека. Для предотвращения кариеса нужно следовать некоторым рекомендациям:

    • употреблять меньше сладкого, мучного;
    • сбалансировать рацион;
    • следить за витаминами;
    • хорошо пережевывать пищу;
    • полоскать рот после еды;
    • регулярно и правильно чистить зубы;
    • избегать одновременного приема холодной и горячей пищи;
    • периодически проводить осмотр и санацию полости рта.

    В видео представлена дополнительная информация по теме статьи.

    Своевременное лечение поможет быстро и безболезненно избавиться от кариеса. Профилактические меры препятствуют повреждению эмали. Всегда лучше не доводить до болезни, чем лечить ее.

    Понравилась статья? Следите за обновлениями

    Классификация кариеса по МКБ 10

    Такое явление, как кариес МКБ 10 предполагает делить на такие пункты:

    • К02.0 Это кариес эмали, то есть начальный , который можно назвать стадией мелового пятна.
    • К021 – кариес, поражающий дентин;
    • К02.2 – так называемый кариес цемента;
    • К02.3 – кариес, который на данный момент приостановился;
    • К.02.3. Сюда входит одонтоклазия, меланодонтоклазия, а также меладонтения у детей;
    • К02.8. Иные виды кариеса зубов;
    • К02.9. Неутонченный кариес.

    Классификация кариеса по мкб 10 на данный момент является одной из самых популярных. К ее достоинствам мы можем отнести то, что в ней появились подрубрики в виде приостановившегося кариеса либо же костоеда цемента.

    Топографическая классификация

    Данная классификация кариеса, как и мкб10, довольно распространена у нас в стране. Для практической составляющей работы стоматолога она крайне удобна, поскольку принимает во внимание глубину поражения зуба.

    • Стадия кариозного пятна. При этом мы можем наблюдать деминерализацию твердых тканей конкретного зуба, которая может быть как медленной в виде коричневого пятна, так и интенсивной в виде пятна побелевшего.
    • Поверхностный кариес. Стадия эта предполагает то, что кариозная полость проявляется в границах эмали человека.
    • Средний кариес. Туту речь идет о кариозном дефекте, который располагается в границах плащевого дентина – его поверхностного слоя.
    • Глубокий кариес. Тут речь идет о патологическом процессе, который поражает уже глубокие слои дентина, известные как околопульпарный дентин.

    Кроме того клиническая практика предполагает применение понятий вторичного кариеса и рецидива кариеса. Давайте разберемся, что же это такое:

    1. Под вторичным кариесом принято понимать все недавно образовавшиеся кариозные повреждения, которые проявляются около пломбы в зубе, который лечился ранее. Эта проблема также отличается всеми гистологическими особенностями кариозных поражений. Проявляется он по причине нарушений краевых прилеганий между твердыми тканями зубов и пломбами. Появляется щель, в которую проникают микроорганизмы с ротовой полости, в результате условия для появления кариозного дефекта на границах пломбы в дентине либо эмали становятся крайне благоприятными.
    2. Рецидив кариеса. Это прогресс либо возобновление патологического процесса тогда, когда кариозное поражение в процессе прошлого лечения полностью не устранили. Наиболее часто эта проблема обнаруживается по краям пломбы, в процессе рентгенологического исследования пациента.

    Классификация по степени кариозного поражения

    Локализация может быть различной. Расположение кариозных очагов определяет дальнейшую тактику ведения пациентов.

    Выделяют следующие виды кариозного поражения:

    В зависимости от места патологического процесса

    • Фиссурный. Поражение затрагивает углубления жевательной поверхности.
    • Межзубный. Развитие заболевания касается контактирующих между собой поверхностей единиц. Форма длительное время протекает скрытно.
    • Цервикальный. Локализация — область между коронкой и десной. Внешне патология визуализируется, как жёлто-коричневый поясок у основания зуба.
    • Циркулярный — самая тяжёлая форма течения. Зуб повреждается равномерно, полностью. Единственным методом лечения, как правило, является хирургический.
    • Скрытый. Расположен на участках, которые недоступны при стоматологическом осмотре.

    Фото 1. Цервикальный кариес. Процесс затрагивает пришеечную зону зуба: шейку и область, граничащую с десной.

    Исходя из глубины

    • Начальный: серовато-меловое пятно на поверхности эмали.
    • Поверхностный: эмаль размягчена, зуб чувствителен к холодным и горячим раздражителям.
    • Средний: вовлекается дентин.
    • Глубокий: кроме дентина поражается пульпа, затем развивается периодонтит.

    В связи с последовательностью

    • Первичный — поражение в первый раз.
    • Вторичный — патология возникает после лечения вокруг пломбированных участков.
    • Рецидивирующий — под пломбой.

    С точки зрения патологической анатомии

    Фото 2. Кариес в стадии белого пятна развивается вследствие размягчения твёрдых зубных тканей, зуб начинает терять свой природный блеск, что говорит о деминерализации эмали.

    Клиническая классификация

    • Острый кариес. Характеризуется быстрым развитием изменений в тканях зуба, оперативными переходами кариеса неосложненного в осложненный. При этом после поражения ткани становятся мягкими, выражаются слабые пигменты.
    • Хронический кариес. Это медленный процесс, который не проходит на протяжении нескольких лет и распространяется преимущественно в плоскостном направлении. Ткани, которые поражаются, становятся твердыми и пигментированными, приобретают коричневые тона.
    • Выделяют и другие формы, такие как цветущий либо острейший.

    Классификация по Блеку

    1. класс. Полости, которые располагаются в естественных углублениях и фиссурах;
    2. класс. Полости на контактных поверхностях коренных зубов, как больших, так и малых;
    3. класс. Полости на контактных площадях клыков, резцов, предполагающие сохранение режущего края;
    4. класс. Это полости, которые находятся также на клыках и резцах, но углы и режущие края нарушаются;
    5. класс. Речь идет о полостях на губах, щеках и языке в придесневых частях коронки.

    Хотя Блэк не описывал класс 6, все же сегодня его нередко применяют. Под ним понимаются полости, которые находятся на буграх постоянных зубов, режущих краев острых зубов.

    Классификация кариеса зубов

    Наибольшее распространение и признание у стоматологов в настоящее время получили классификация кариозных полостей по Блеку (Black G.V.), отражающая их локализацию, и топографическая классификация кариеса в зависимости от глубины поражения. Следует иметь в виду, что изначально классификация кариеса по Блеку была предназначена не столько для описания локализации дефектов, сколько для стандартизации методов их препарирования и пломбирования. Т.е. определенному классу полости должна была соответствовать строго определенная форма отпрепарированной полости, и подразумевался выбор определенного материала и техники пломбирования. Кроме того, данная классификация распространяется и на дефекты, возникшие в результате разрушения наложенных ранее пломб, нарушения эстетических и функциональных параметров зуба, дефекты твердых тканей зубов некариозного происхождения (травматические повреждения, эрозии твердых тканей зубов, клиновидные дефекты, кариес корня и т.д.). Поэтому правильнее эту классификацию было бы называть «Классификация полостей по Блеку», исключив из названия слово «кариозных».

    Согласно классификации Блека, различают следующие классы полостей (рис. 3):

    Класс I. Полости, расположенные в ямках и фиссурах на жевательной поверхности моляров и премоляров, язычной поверхности верхних резцов и в вестибулярной и язычной бороздах моляров, связанных с жевательной поверхностью.

    Класс II. Полости на контактных (апроксимальных) поверхностях моляров и премоляров. Полость может располагаться на передней (медиальной) или задней (дистальной) контактной поверхности, а может быть одновременное поражение кариозным процессом обеих контактных поверхностей зуба. Кроме того, препарирование таких полостей, как правило, производится через жевательную (окклюзионную) поверхность. Поэтому полости II класса обычно дополнительно подразделяют на медиально-окклюзионные, дистально-ок-клюзионные и медиально-окклюзионно-дистальные (МОД-полости). Однако, несмотря на присутствие в названии слова «окклюзионная», полость II класса — это поражение контактной поверхности, не всегда включающее в себя дефект на жевательной поверхности.

    Класс III. Полости на контактных (апроксимальных) поверхностях резцов и клыков без повреждения режущего края или угла коронки.

    Класс IV. Полости на контактных поверхностях резцов и клыков с повреждением режущего края или угла коронки.

    Класс V. Полости в пришеечной области всех групп зубов. В настоящее время дополнительно выделяют еще один класс полостей. Класс VI. Полости на режущем крае передних и на вершинах бугров боковых зубов.

    По классификации МКБ-10 кариес относится к Болезни органов пищеварения и выглядит так:

    • K02 Кариес зубов
    • K02.0 Кариес эмали
    • K02.1 Кариес дентина
    • K02.2 Кариес цемента
    • K02.3 Приостановившийся кариес зубов
    • K02.4 Одонтоклазия
    • K02.8 Др. кариес зубов
    • K02.9 Кариес зубов неуточненный

    В нашей стране в течение ряда лет утвердилась следующая классификация:

    • начальный кариес — стадия пятна;
    • поверхностный кариес;
    • средний кариес;
    • глубокий кариес.

    Международная классификация болезней предлагает другое деление:

    • кариес эмали, включая белое пятно;
    • кариес дентина;
    • кариес цемента;
    • приостановившийся кариес зубов.

    К достоинствам этой классификации кариеса относится возможность

    1. исключить из начального кариеса стадию пигментированного пятна, которое по своей сути является средним кариесом;
    2. ввести рубрику приостановившегося кариеса зубов;
    3. выделить кариес цемента, который имеет особенности препарирования и пломбирования.

    Несмотря на кажущееся различие, эти классификации имеют много общего. Кариес эмали, по ВОЗ, соответствует двум первым рубрикациям (стадия пятна, поверхностный кариес) классификации, применяемой в нашей стране. Выделение среднего и глубокого кариеса в нашей классификации, в отличие от кариеса дентина, обусловлено различием в лечении — применением лечебной прокладки при лечении глубокого кариеса. Наряду с этим следует признать серьезным довод в пользу выделения кариеса цемента (корня)у так как препарирование и пломбирование указанных полостей имеет свои особенности. Необходимо отметить, что членство нашей страны в ВОЗ и необходимость создания федеральных стандартов лечения, что предусматривается фондом ОМС, диктует необходимость придерживаться международных общепринятых классификаций. Некоторые авторы выделяют острую и хроническую формы кариозного процесса. Такое деление неправомочно, так как даже при интенсивно протекающем кариозном процессе с момента деминерализации и до момента образования полости проходит не менее 3—6 мес, что не укладывается в рамки развития острого воспалительного процесса, принятого в медицине. Наряду с этим нельзя не отметить различную интенсивность течения кариозного процесса. В ряде случаев наблюдается возникновение очага деминерализации (белого пятна), а затем и разрушения эмали в течение 1—2 мес. В таких случаях правильнее говорить о быстро текущей деминерализации или медленно или быстро текущем кариозном процессе.

    В практической деятельности врачи-стоматологи, работающие со взрослыми пациентами, часто сталкиваются с необходимостью не только поставить диагноз и определить глубину кариозного поражения отдельного зуба, но и оценить интенсивность «кариозной болезни» у пациента, спрогнозировать течение у него кариеса, наметить индивидуальный план лечебно-профилактических мероприятий, дать прогноз эффективности лечения, долговечности пломб и вероятности развития «рецидивного» кариеса. В этой связи практический интерес представляет классификация, отражающая интенсивность кариозного поражения (по Nikiforuk, 1985) (см. табл. I).

    Недостатком представленной классификации является избыточное количество степеней тяжести кариеса. Из-за этого она не дает стоматологу практических рекомендаций о том, какую лечебную тактику избрать в каждом конкретном случае, какие материалы выбрать, на какой срок давать гарантии, когда назначать повторные осмотры пациента и т.д. Исходя из вышеизложенного, рекомендуется к использованию в стоматологических кабинетах и клиниках (в первую очередь, частных) разработанную упрощенную классификацию тяжести течения кариеса зубов (табл. 2).

    В заключение данного раздела следует отдельно остановиться на вопросе о том, как называть кариозное поражение, развившееся около наложенной ранее пломбы. В стоматологической литературе для обозначения данного явления используются различные термины: «рецидивный (рецидивирующий) кариес», «вторичный кариес», «продолжающийся кариес» и т.д.

    Понятие «рецидивирующий кариес», по мнению Е.В.Боровского (2001), подразумевает процесс, возникающий там, где он отмечался раньше и подвергался лечению, т.е. под пломбой (см. рис. 8, а). Клинически он проявляется в виде измененной по цвету эмали рядом с пломбой. «Рецидивирующий кариес» развивается, если в процессе предыдущего лечения не были полностью удалены поврежденные ткани. Под «вторичным кариесом» Е.В.Боровский (2001) понимает возникновение кариозного процесса на неповрежденной эмали, ранее не подвергавшейся лечению, например, на неповрежденной эмали рядом с пломбой (см. рис. 8, б), чаще всего в фиссурах, прилежащих к пломбе.

    Следует отметить, что, если говорить о кариесе, термины «рецидив» и «вторичное поражение» не укладываются в то значение, которое предусмотрено общемедицинскими подходами. Например, под рецидивом понимают возобновление, возврат клинических проявлений после их временного исчезновения или ремиссии (БМЭ, т. 22, с. 269). Ремиссия же, как известно, — это временное улучшение состояния больного, проявляющееся в замедлении или прекращении прогрессиро-вания, частичном обратном развитии или полном исчезновении клинических проявлений патологического процесса. При наличии кариозной полости, лечение которой заключалось в препарировании и пломбировании, говорить об исчезновении клинических проявлений патологического процесса и уж тем более, о его обратном развитии вряд ли правомерно. По нашему мнению, говорить о рецидиве кариеса можно лишь при стадии очаговой деминерализации эмали (кариес в стадии пятна), когда в результате лечения очаг поражения исчез, а через определенное время появился вновь. Кроме того, в клинических условиях, когда врач видит уже развившееся кариозное поражение рядом с наложенной ранее пломбой, довольно сложно бывает определить, что явилось его причиной: неполное удаление пораженных тканей (рецидив) или развитие нового очага (вторичный кариес). Неясно также, как назвать кариозное поражение, развившееся вследствие нарушения краевого прилегания пломбы. Учитывая тот факт, что в отечественной практической стоматологии традиционно в таких случаях применяется термин «рецидивный кариес», в дальнейшей мы будем использовать его для определения всех кариозных поражений, развившихся около наложенных ранее пломб, хотя следует признать, что этот термин является спорным и недостаточно точно отражает механизм возникновения кариозного поражения в каждом конкретном случае. Мы считаем, что этот вопрос на сегодняшний день остается открытым и требует дальнейшего обсуждения и уточнения.

    Тема: Кариес зубов как химический процесс. Кариесрезистентность эмали.

    ⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 7Следующая ⇒

    Общее время занятия:4 часа

    Мотивационная характеристика темы.С химической точки зрения кариес — результат дисбаланса в череде процессов растворения минералов эмали и их репреципитации. Судьба кристаллов зависит от их собственных свойств (растворимости в кислоте) и характеристик окружающей среды (насыщенности по апатитам). Минерализующая профилактика кариеса зубов преследует цель сохранить баланс путем химических преобразований эмали и насыщением околозубной среды ионами, составляющими апатиты. Для научных и практических задач важно понимать суть кариесрезистентности эмали, знать методы ее оценки и возможности повышения.

    Цель:углубить представления о кариесе как о химическом процессе;овладеть методами определения кариесрезистентности эмали и усвоить принципиальные возможности ее повышения

    Задачи занятия

    В результате освоения теоретической части темы студент должен знать:

    · химические основы кариозного процесса (субъекты и механизмы растворения и преципитации);

    · факторы, определяющие кариесрезистентность зуба;

    · методы оценки кариесрезистентности эмали.

    В результате выполнения практической части занятия студент должен уметь

    · проводить тесты для определения кариесрезистентности эмали, давать им оценку и составлять прогноз в отношении развития кариеса.

    Требования к исходному уровню знаний. Для полного усвоения темы студенту необходимо повторить:

    · из морфологии – строение и основные структурные единицы эмали;

    · гистологии и эмбриологии – этапы гистогенеза зуба;

    · из химии – механизмы растворения и преципитации; понятие о перенасыщенности; законы термодинамики; соединения фосфата кальция, структура кристаллов апатита;

    · из физики: что такое лазер? какие факторы определяют оптические свойства кристаллов? какие факторы определяют уровень электропроводности эмали?

    · из биохимии, профилактики стоматологических заболеваний – патогенез кариеса зубов.

    Контрольные вопросы из смежных дисциплин

    1. Какие органические и неорганические вещества представлены в эмали, каково их процентное соотношение?

    2. Что является основным структурным элементом эмали? Каковы структурные различия эмали зубов в возрастном аспекте?

    3. Этапы, последовательность, сроки минерализации твердых тканей зуба до и после его прорезывания.

    4. При каких условиях происходит растворение кристаллов? При каких условиях становится возможной преципитация и рост кристаллов?

    5. Какие химические реакции лежат в основе патогенеза кариеса зубов?

    6. Какие методы количественного анализа применяют в медицине?

    7. Что является физической основой электропроводности?

    8. Каковы основные характеристики лазерного луча? Каковы законы, описывающие поведение луча света (отражение, рассеивание и т.д.)?

    Контрольные вопросы по теме занятия

    1. Кариес как химический процесс. Роль ионов кальция, фосфатов и фторида в процессе растворения и репреципитации минералов эмали.

    2. Кариесрезистентность: содержание термина, условия пре- и постэруптивного формирования.

    3. CRT-тест: обоснование, методика проведения, оценка результатов.

    4. ТЭР: обоснование, методика проведения, оценка результатов.

    5. Лазерная рефлектометрия: обоснование, методика проведения, оценка результатов.

    6. Электрометрия: обоснование, методика проведения, оценка результатов.

    7. Биопсия эмали: методика проведения, возможности использования и оценки.

    8. Методы точного количественного определения содержания макро- и микроэлементов в твердых тканях зубов (спектрометрия, изучение Са, Р в золе).

    Учебный материал

    Кариес эмали рассматривается сегодня как совокупность химических процессов растворения и репреципитации, подчиненных законам термодинамики. Баланс этих процессов (см. далее) зависит от свойств эмали и свойств околозубной среды, а именно от насышенности среды по ионам, составляющим апатит – то есть от их концентрации и рН среды.

    Химические основы концепции кариеса.

    Главные события кариозного процесса разворачиваются в апатитоподобных структурах эмали. Апатиты эмалиотличаются от минерального гидроксиапатита, имеющего формулу Ca10(PO4)6(OH)2, наличием «загрязняющих» включений — карбонатных групп и ряда химических элементов в следовых количествах (натрия, магния, калия, хлорида, цинка, фторида); кроме того, в решетке кристалла нередко сохраняются вакантные места, поэтому «средний» состав эмали может быть описан формулой

    Ca 9,48 Mg 0,18 Na 0,11 (PO4)5.67 (CO3)0,45 (OH)1,54 (H2O)0,46.

    Вакансии и включения (главным образом – карбоната и фторида) и существенно изменяют плотность кристалла биологического апатита и влияют на его растворимость. Преэруптивное включение карбонатов[2], магния, натрия и наличие вакантных мест в решетке – основные причины того, что апатиты эмали имеют более высокую растворимость, чем минеральные апатиты. Фторид,

    включаясь (пре- и постэруптивно) в кристаллическую решетку в кристаллическую решетку в местах, предназначенных для гидроксильных групп, делает структуру более компактной, что снижает энергию кристалла и стабилизирует его в термодинамическом отношении.

    Растворимость апатита описывается формулой

    Ksp=aCa10aPO46aOH2

    где a – активность в растворе ионов кальция, фосфата и гидроксила. Выход ионов из апатита в околозубную среду начинается при снижении до критического уровня в ней количества свободных ионов, составляющих апатиты (а это зависит как от фонового количества ионов, так и от рН — количества ионов водорода, способных связать эти ионы и «вывести из игры»[3]), т.е при недонасыщенности околозубной среды по апатиту. Растворяясь, апатит распадается на отдельные ионы; при постепенном снижении рН раньше других растворяются апатиты, содержащие карбонаты, магний, натрий и цитраты, позже – апатиты с фторидами.

    При повышении рН и/или существенном росте концентрации ионов в околозубной среде процесс идет вспять – ионы могут преципитировать и образовывать те или иные соединения кальция и фосфата, которые при благоприятных условиях трансформируются в апатитоподобные структуры.

    Таким образом, растворение кристаллов апатита в кислой среде зависит от нескольких параметров, главные из которых – свойства кристалла, рН и количество ионов, составляющих апатит, в околозубной среде – в жидкости бляшки и слюне; чем больше ионов водорода в среде (ниже рН), тем больше свободных ионов в среде необходимо иметь для поддержания (восстановления) перенасыщенности среды по апатитам и, соответственно, сохранения минерального баланса эмали.

    · Роль кальция и фосфата.

    Ионы кальция и фосфатамогут отчасти пополнить околозубную среду естественным образом (при снижении рН распадаются мицеллы слюны, растворяются компоненты зубных отложений и апатиты эмали), однако при значительном продолжительном снижении рН этих источников оказывается недостаточно. Сократить утраты минералов из эмали и поощрить их преципитацию из околозубной среды можно, если извне привнести «в зону боев» нужные для перенасыщенности среды ионы – ионы кальция и фосфата из пищевых продуктов (например, сыра) и/или профилактических препаратов. В этом случае можно надеяться на формирование тех или иных соединений кальция и фосфата, которые могут постепенно модифицироваться до формы апатита (аморфный фосфат кальция Ca9(PO4)6 хH2O (
    АСР)[4]
    фосфат октакальция Ca8H2(PO4)6 5H2O (
    ОСР
    )

    дигидрат фосфата дикальция (син. брушит) CaHPO4 2H2O
    (DCPD) →
    гидроксиапатит Ca10 (PO4)6 (OH)2)
    (НАР).
    · Роль фторида в кариозном процессе.

    Сегодня полагают, что основные механизмы участия фторида в защите от кариеса связаны с его влиянием на процессы растворения и репреципитации минералов эмали.

    Фторид и растворение апатитов

    . Фторид снижает скорость растворения эмали в условиях кариесогенной ситуации, что объясняют несколькими механизмами. Основное значение придают тому, что ионы фтора могут включаться в апатитную решетку, замещая ионы гидроксила. В результате между узлами кристаллической решетки формируются более тесные связи и, соответственно, структура стабилизируется, становясь более устойчивой к растворению в кислоте. Фторированные апатиты могут формироваться преэруптивно (при достаточном уровне фторида в тканевой жидкости, омывающей фолликул зуба) и постэруптивно – в твердой фазе (ионы фторида из раствора могут самостоятельно или в виде HF проникать в межкристаллические пространства и включаются в кристаллы с исходно вакантными позициями или с частичной утратой гидроксил-ионов) и в жидкой фазе, с последующей преципитацией в частично растворенные кристаллы (см. далее). Из химии известно, что стехиометрические фторапатиты более устойчивы к кислоте, чем гидроксиапатиты (растворяются при рН=4,5 и рН=4,5 соответственно) — этим тезисом и объясняют защитную роль структурного фторапатита (см. рис. 1).

    кальций фторид кислород водород Рис.2. Структура фрагментов кристаллов гидрокси – и фторапатитов эмали

    фторапатит гидроксиапатит
    Рис. 1.Схема строения фторапатита и гидроксиапатита.

    Кроме того, отмечено, что наличие ионов фторида в межкристаллической жидкости стимулирует рост кристаллов апатита, что повышает уровень минерализации эмали. Ионы фторида, присутстствующие в околозубной среде, отчасти связывают ионы водорода, контролируя рН. Наконец, если околозубная среда перенасыщена по фториду, фторапатиты эмали не растворяются.

    Фторид и преципитация апатитов.

    В последнее время главную роль в профилактических эффектах фторида отводят не струтктурному, но т.н. «лабильному фториду», находящемуся в ионной форме в непосредственной близости от апатитов.

    При введении фторида в раствор, содержащий ионы фосфата и кальция, растет вероятность преципитации соединений кальция даже при относительно низком уровне рН (но ниже рН=4,5). Термодинамическое обоснование эффектов лабильного фторида заключается в следующем: среда с 4,5<�рН<5,5 недонасыщена по гидроксиапатиту, но, в присутствии даже относительно небольшого количества фторида (≥0,03ppmF), все еще перенасыщена по фторапатиту – следовательно, ионы фосфата и кальция, вымытые из эмали, могут преципитировать из околозубной среды на поверхность эмали в составе фторированного апатита (см. рис.2), что снижает итоговый объем деминерализации эмали и повышает шансы ее на реминерализацию; после вымывания кислоты и ее нейтрализации (превращения в соли) кислотность околозубной среды достигает уровня .рН>5,5 — среда остается перенасыщенной и по фторапатиту и становится перенасыщенной по гидроксиапатиту — преципитируют и фторированные, и нефторированные апатиты (см. рис.2).

    Рис.2. Процессы в эмали и околозубной среде при различных уровня рН

    При относительно высокой концентрации фторида (10ppmF) околозубная среда становится перенасыщенной не только по фторапатиту, но и по фториду кальция; по кинетическим причинам более предпочтительным оказывается формирование фторида кальция. Глобулы фторида кальцияCaF2 («

    лабильный» фторид»), образующиеся на поверхности эмали, при уровнях рН и концентрации кальция, характерных для слюны и бляшки, должны были бы быстро растворяться, однако, защищенные фосфатами и/или протеинами слюны и бляшки, остаются стабильными долгое время; «защита» из ионов фосфата рушится при рН<5,0, поэтому в ходе кислотной кариесогенной атаки фторид может высвобождаться из фторида кальция и далее участвовать в формировании фторапатита. Фторапатиты, оседая на поверхности частично растворенных кристаллов поверхностной эмали, могут «ремонтировать» дефектные участки, придавая им свой уровень резистентности [5].

    Присутствие фторида в околозубной среде особенно важно во время и в ближайшее время после прорезывания зуба: в ходе первых кислотных атак растворяются наиболее лабильные — карбонатные – апатиты эмали, которые при наличии доступного фторида могут репреципитировать уже как относительно стабильные фторсодержащее апатиты; этот процесс считают основой т.н. постэруптивного созревания эмали.

    Таким образом, клиническая стабильность эмали, а также динамика развития кариозного процесса на его ранних стадиях зависят и от качества преэруптивного формирования эмали, от условий, складывающихся вблизи эмали после прорезывания зуба, определяющих ее минеральный баланс. В прошлом основное значение в судьбе зуба придавали только одному из известных сегодня факторов, определяющих растворение эмали – ее собственным свойствам, называемым «кариесрезистентностью эмали». Современная парадигма профилактики кариеса зубов уделяет внимание всем факторам, существенным для сохранения баланса – и кариесрезистентности эмали, и рН околозубной среды (контролю активности кариесогенной бляшки), и присутствию ионов в околозубной среде (см. далее о минерализующей системной и местной профилактике с использованием соединений фторида, кальция и фосфата).

    Кариесрезистентность эмали

    Устойчивость эмали к растворению в кислоте, понимаемая в узком смысле, определяется составом и структурой кристаллической апатитной решетки.

    В клинике и в исследованиях используют тесты, позволяющие объективно оценить кислотоустойчивость эмали (CRT, ТЭР), плотность ее структуры (электрометрия, лазерная рефлектометрия, микротвердость), минеральный состав кислотного биоптата и озоленных образцов.

    Следует правильно ориентироваться в результатах тестов на кариесрезистентность:

    · повышение

    значений ТЭР свидетельствует о
    снижении
    кариесрезистентности эмали;

    · увеличение

    времени цветной реакции в CRT свидетельствует о
    повышении
    кариесрезистентности;

    · увеличение

    диффузной компоненты при рефлектометрии информирует о
    снижении
    кариесрезистентности;

    · снижение

    результатов электрометрии свидетельствует о
    росте
    резистентности эмали.

    Результаты клинических и лабораторных исследований позволяют судить об устойчивости зубов к кариесу, делать прогноз развития кариеса для составления программ профилактики и оценивать их эффективность.

    Задание для самостоятельной работы

    Прежде всего студенту необходимо систематизировать знания о кариесе как о химическом процессе и понять, какого рода поддержка (естественная и ятрогенная, в том числе с использованием соединений фтора, кальция и фосфата) может быть полезна тканям зуба в кариесогенной ситуации – эти знания станут основной для усвоения нескольких последующих тем.

    При подготовке к занятию следует вспомнить, какие преэруптивные условия формируют кариесрезистентность зубов. Методы определения кариесрезистентности в достаточном объеме изложены в учебном пособии.

    После освоения темы для лучшего усвоения материала в рабочей тетради необходимо:

    · по памяти воспроизвести в тетради рисунок 2.

    Самоконтроль усвоения темы:После изучения темы для контроля качества усвоения и выявления неясных моментов предлагается ответить на следующие вопросы тестового контроля.

    ВопросВарианты ответовКоды ответов
    1) Кариесрезистентность эмали — это: а) растворимость эмали; б) устойчивость эмали к кариесу; в) проницаемость эмали; г) степень минерализации эмали.1) а 2) б 3) в 4) г 5) a,в
    2) При проведении теста CRT время изменения цвета индикатора составило 45 сек. Это свидетельствует о кариесрезистентности эмали: а) высокой; б) низкой.1) a 2) б
    3) В основе ТЭР лежат свойства эмали: а) растворимость; б) b)плотность; в) степень минерализации; г) электропроводность эмали.1) a 2) б 3) в 4) г
    4) Для проведения ТЭРИ используют реактивы: а) кристалл-виолет+соляная кислота; б) индигокармин+серная кислота; в) метиленовый синий+соляная кислота; г) индигокармин+ соляная кислота; д) метиленовый синий+ серная кислота.1) a 2) б 3) в 4) г 5) д
    5) Степень окрашивания эмали при проведении ТЭР составила 0,37%. Это соответствует кариесрезистентности эмали: a) высокой; б) очень низкой; в) умеренной.1) a 2) б 3) в
    6) Для проведения лазерной рефлектометрии необходимо иметь: а) гелий-неоновый лазер; б) гальванометр; в) аппарат для электоодонтодиагностики; г) краситель+кислота.1) a 2) б 3) в 4) г 5) a, г
    7) Величина отраженного света при проведении лазерной рефлектометрии составляет при кариесустойчивой эмали исследуемого зуба: a) 0,24; б) 0,30.1) a 2) б
    8) В основе метода электрометрии лежат: а) степень насыщения эмали органическими веществами; б) степень насыщения эмали неорганическими веществами; в) растворимость эмали; г) проницаемость эмали.1) a, в 2) б, г 3) a, б 4) в, г
    9) При оценке CRT- теста регистрируют: а) время изменения окраски индикатора от желтого до фиолетового; б) степень прокрашивания эмали; в) величину электропроводности твердых тканей зуба; г) величину отраженного света.1) a 2) б 3) в 4) г
    10) Для зрелой кариесрезистентной эмали будут характерны следующие показатели: а) ТЭР=4; CRT=55сек; электропроводность эмали 4А; б) ТЭР=6; CRT=67сек; электропроводность эмали 0А; в) ТЭР=3; CRT=71сек; электропроводность эмали 0А; г) ТЭРИ=7; CRT=43сек; электропроводность эмали 3А;1) a 2) б 3) в 4) г

    Литература

    Основная

    2. Лекции

    на темы: «Кариес как химический процесс. Кариесрезистентность эмали». «Местная минерализующая профилактика кариеса зубов: теоретические основы»

    3. Терехова, Т. Н.

    Профилактика стоматологических заболеваний: учеб. пособие для студентов высших учебных заведений по специальности «Стоматология» / Т. Н. Терехова, Т. В. Попруженко. Мн.: Беларусь, 2004. С.133–145.

    4. Попруженко Т. В.

    Профилактика стоматологических заболеваний/ Т.В. Попруженко, Т.Н.Терехова.- М.: МЕДпресс-информ, 2009. С.222-232, 246.

    5. Попруженко Т. В.

    Профилактика кариеса зубов с использованием местных средств, содержащих фториды, кальций и фосфаты: учеб.-метод. пособие / Т. В. Попруженко, М.И. Кленовская. –Минск: БГМУ, 2010.

    Дополнительная

    1.Боровский Е.Б., Леонтьев В.К.

    Биология полости рта. – М.: Медицина,1991. – 304с.

    2.Леонтьев В.К., Вершинина О.И.

    Механизмы кислотного растворения эмали // Стоматология. –1982. — №1. — С.4-7.

    3.Леонтьев В.К., Петрович Ю.А.

    Биохимические методы исследования в клинической и экспериментальной стоматологии: Методическое пособие. – Омск, 1976. – С.32-33, 47-49, 80.

    4.Овруцкий Г.Д., Водолацкий М.П., Водолацкая А.М.

    Прогнозирование и донозологическая диагностика кариеса зубов. – Ставрополь, 1990. –96с.

    5.Окушко В.Р.

    Физиология эмали и проблема кариеса зубов. – Кишинев. – 1989. – 78с.

    6.Профессиональная профилактика в практике стоматолога: атлас по стоматологии / Ж.-Ф. Руле, С. Циммер; пер. с нем. Т.Н. Тереховой и Т.В. Попруженко под общ. ред. С.Б. Улитовского, С.Т. Пыркова М.: МЕДпресс-информ, 2010.-71-72. с.

    ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ №13

    ⇐ Предыдущая2Следующая ⇒
    

    Причина заболевания

    Согласно современным медицинским представлениям кариес зубов по мкб 10 считается инфекционным заболеванием. В связи с этим ключевой причиной кариозного поражения является бактериальное обсеменение зубных поверхностей.

    Формированию кариозного дефекта способствуют следующие факторы:

    Особенности питания

    Многочисленные клинические наблюдения свидетельствуют, что чрезмерное употребление сладостей вызывает множественное поражение зубов кариесом.

    Очень важно отметить, что разрушающее действие углеводов проявляется при тесном контакте сахарозы с поверхностью эмали. В таких случаях для формирования кариозной полости еще необходимо присутствие патологических микроорганизмов и недостаточный уровень гигиены ротовой полости.

    Такие грубые нарушения состава пищи как недостаточный уровень белков и витаминов также служит косвенной причиной кариозного поражения твердых тканей зуба. Это также влияет на качественные свойства слюны, которая становится более вязкой и теряет защитные свойства.

    Одно из решающих кариесогенных причин является консистенция употребляемых продуктов питания. Мягкая пища создает условия для образования зубного налета и образования дефектов эмали.

    Перенесенные заболевания

    Некоторые ученые высказывают мнение, что некоторые хронические заболевания (туберкулез, сахарный диабет и т. д.) оказывают прямое воздействие на тяжесть протекания кариозного процесса. Это происходит из-за нарушения кровоснабжения пульпы зуба, которая отвечает за минерализацию и прочность эмали.

    Наиболее выраженное токсическое воздействие на зубные ткани перенесенные системные заболевания имеют в период смены молочных зубов. В это время у пациента существенно изменяется состав слюны, которая теряет свои защитные свойства.

    Внешние факторы риска

    Из внешних кариесогенных факторов следует отметить ионизирующее воздействие. Так, через 6-8 недель после завершения курса лучевой терапии у человека наблюдаются множественные меловидные пятна на зубных поверхностях. Со временем эти пигментации превращаются в кариозные дефекты.

    Очень часто кариес эта форма заболевания заканчивается полным разрушением коронки. В результате пациент требует проведения ортопедического лечения. Патологический процесс усугубляется вынужденным приемом мягкой углеводной пищи.

    В стоматологической практике радиационное поражение эмали и дентина принято называть лучевым кариесом.

    Микробный фактор

    Наличие в ротовой полости углеводов и болезнетворных бактерий является обязательным условием развития кариеса. По результатам многочисленных научных исследований специалисты установили, что деминерализация и разрушение эмали вызывают органические кислоты, выработанные бактериям.

    Увеличению активности патологической микрофлоры способствует снижение кислотности ротовой жидкости, отложение зубного налета и частое употребление углеводов. Именно поэтому инструкция оказания стоматологической помощи населению требует первоочередного очищения полости рта от бактериального налета.

    Гигиена полости рта — главный помощник в профилактике кариеса

    С помощью существующих систем классификации кариозного поражения стоматолог определяет глубину изменений и характер течения процесса. Не менее важно установить и причину возникновения дефекта.

    Так, наличие вредных привычек или анатомическая специфика строения зубов требует разных подходов и профилактических рекомендаций.

    Одна из самых популярных причин, провоцирующих размножение и бурную жизнедеятельность кариосогенных бактерий, заключается в неудовлетворительном соблюдении правил гигиены ротовой полости.

    Сами гигиенические правила просты и легки в исполнении:

    1. полоскание рта после каждого приёма пищи;
    2. затрагивание во время утренней и вечерней чистки не только зубов, но и языка, щёчной поверхности;
    3. подбор зубной щётки с учётом возраста и чувствительности дёсен;
    4. регулярность выполнения гигиенических процедур;
    5. использование зубной нити.

    Устранить причину возникновения кариеса намного проще, чем проводить в последующем лечебные процедуры.

    источник

    Основные виды кариеса зубов

    Стандартная классификация кариеса по мкб 10 включает следующие категории:

    • К 02.0 Начальный кариес, который располагается в пределах эмали;
    • К 021 Средний и глубокий кариес или кариозное поражение дентина;
    • К 02.2 Кариес корня;
    • К 02.3 Кариес на стадии приостановления патологического процесса;
    • К 02.8 Иные варианты кариозного поражения;
    • К 02.9 Кариес неутонченный.

    В своей повседневной работе врач-стоматолог, как правило, условно разделяет заболевание по топографическому признаку.

    Таким образом, классификация кариеса по мкб включает:

    Стадия кариозного процессаВнешний вид пораженного зуба
    Кариозное пятно
    Поверхностный кариес

    Средний кариес

    Глубокий кариес В стоматологии существует классификация кариеса зубов по мкб 10, которая учитывает характер клинического течения болезни.

    В результате кариозное поражение бывает в таких формах:

    1. Острый процесс. Кариес в течение 1-2 недель распространяется на эмаль и дентин. При этом кариозная полость заполнена размягчённым дентином и остатками пищи.
    2. Хронический процесс. Для медленно текущего кариозного поражения типичным считается отсутствие жалоб пациента и образование пигментированного дефекта.

    Специалисты также выделяют дополнительные две формы кариеса:

    • вторичный кариес, когда патологический процесс располагается в щели между пломбой и зубной поверхностью;
    • рецидив в виде повторного кариозного поражения, которое развивается из-за недостаточного первичного удаления некротических масс.

    В стоматологических учреждениях общепринятой считается классификация кариеса по Блеку и мкб, которая включает следующие классы:

    1. Кариозные полости, распложенные в естественных углублениях зубов (фиссуры).
    2. Деминерализация эмали и дентина на боковых поверхностях малых и великих коренных зубов.
    3. Контактный кариес резцов и клыков с сохранением целостности их режущих краев.
    4. Кариес на контактных сторонах передней группы зубов с разрушением режущих краев.
    5. Пришеечный кариес верхнего и нижнего зубного ряда.

    https://youtu.be/yD3V1MfejmI

    Кариес дентина мкб 10 несет опасность распространения патологического процесса на пульпу зуба. В таких случаях у пациента развивается гнойное воспаление сосудисто-нервного пучка. Цена лечения кариеса при этом зависит от глубины дефекта и квалификации врача-стоматолога.

    Активность кариеса зубов по Т.Ф. Виноградовой. Степени активности кариеса

    Частота осмотров и санации по степени активности кариеса

    Активность кариеса зубов по Т.Ф. Виноградовой.

    Кариес протекает с различной активностью. При первой степени активности – компенсированной – индекс интенсивности не превышает показателей средней интенсивности кариеса соответствующей возрастной группы, проживающей в данной местности. При второй степени активности – субкомпенсированной – интенсивность кариеса выше среднего значения интенсивности для соответствующей возрастной группы, на три сигмальных отклонения. При третьей степени активности – декомпенсированной – интенсивность кариеса превышает максимальный показатель для данной возрастной группы на три сигмальных отклонения.

    Первую группу осматривают и санируют 1 раз в год

    Вторую группу детей осматривают и санируют два раза в год.

    Третью группу осматривают и санируют 3 раза в год (через 3-4 мес)

    Возраст 1 степень, акт-ти компенсированная 2 степень, акт-ти субкомпенсированная 3 степень, акт-ти декомпенсированная
    3 – 6 кп Менее 3 3 – 6 Более 6
    7 – 10 КПУ+кп Менее 5 6 – 8 Более 6
    11 – 14 КПУ Менее 4 5 – 8 Более 8
    15 – 18 КПУ Менее 7 7 – 9 Более 9
    Тактика: Осмотр 1 раз в год Осмотр и санация не менее 2-х раз в год Санация не менее 3-х раз в год

    Степень активности кариеса по Т. Ф.Виноградовой.

    Т.Ф.Виноградова выделяет группы детей с компенсированной, субкомпенсирован­ной и декомпенсированной формами течения кариозного процесса.

    Распределение по группам производят в зависимости от интенсивности поражения. При компенсированной форме у ребенка индекс КПУ, кп или КПУ+кп не превышает сред­нюю интенсивность кариеса соответствующей группы в данной климато- географической зоне. При субкомпенсированной форме у ребенка индекс КПУ, кп, КПУ+кп равен сумме среднего показателя и

    трех сигмальных отклонений. При декомпенсированной форме у ре­бенка показатели КПУ, кп, КПУ+кп превышают максимальные показатели субкомпенсиро­ванной формы или при меньшем значении КПУ обнаруживаются множественные меловидные пятна.

    Для определения сигмального отклонения необходимо из максимального значения индекса интенсивности кариеса у одного из обследованных в группе вычесть минимальное значение индекса интенсивности в группе и разделить на табличный коэффициент (К), кото­рый зависит от количества обследованных детей.

    Q=Vmax-Vmin/K

    Некоторые значения К приведены ниже.

    Количество обследованных детей. 25 50 100 200 300 400 500 1000
    Значение коэффициента (К). 3,93 4,5 5,02 5,49 5,76 5,94 6,07 6,48

    Далее определяется три сигмальных отклонения. После чего можно проводить рас­пределение детей по группам с учетом степени активности кариеса.

    Указанный подход позволяет осуществить дифференцированный подход при проведении санации.

    Учитывая, что интенсивность кариеса у детей с отягощенным анамнезом не одина­кова, Т.Ф.Виноградова определила различную кратность осмотров и санации. У детей 1-ой группы (компенсированная форма течения кариеса) достаточно проводить осмотр 1 раз в год.

    Дети 2-ой группы (субкомпенсированное течение) подлежит осмотру и санации не менее 2-х раз в год.

    У детей 3-ей группы (декомпенсированная форма) санацию полости рта необходимо проводить не менее 3-х раз в год. Эффективность санационной работы при таком подходе повышается, а общий объем ее (количество осмотров) уменьшается на 25 %.

    Статья на тему: «Активность кариеса зубов по Т.Ф. Виноградовой. Степени активности кариеса» в разделе Стоматология — последняя редакция, обновление: в 2020 году

    Сохранить/поделиться в соцсетях:
    Копирование информации возможно с обязательной ссылкой на krasgmu.net! Раздел: Стоматология | |
    Нашли ошибку? Выделите текст с ошибкой и нажмитеCtrl+Enter , чтобы сообщить нам о ней.

    Категория: Стоматология

    Похожие статьи:

    Симптомы заболеваний полости рта при сексуальной активности

    ICON — Лечение кариеса

    Причины появления бутылочного кариеса у детей и его лечение

    ПРОФИЛАКТИКА КАРИЕСА

    Стадии кариеса и их особенности

    doctor-medic.ru

    Рейтинг
    ( 1 оценка, среднее 4 из 5 )
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями: